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發(fā)現(xiàn)將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪關(guān)鍵基因
更新時間:2013-04-18   點擊次數(shù):1231次

發(fā)現(xiàn)將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪關(guān)鍵基因
研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因,該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。

加州大學(xué)伯克利分校的科學(xué)家們揭示了機(jī)體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機(jī)制,他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導(dǎo)致脂肪肝。研究顯示,即使飲食中含糖量高,缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。

“這項研究有助于讓人們進(jìn)一步了解過量攝取碳水化合物導(dǎo)致的脂肪肝,”文章資深作者,加州大學(xué)伯克利分校營養(yǎng)科學(xué)和毒理學(xué)教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段,造福美國數(shù)百萬患者。”

有研究指出,三分之一的美國人都患有脂肪肝,而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標(biāo)志是脂肪在肝細(xì)胞中異常累積,而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風(fēng)險因子。

在進(jìn)食之后,碳水化合物被分解為葡萄糖,作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中,或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔S后轉(zhuǎn)移到機(jī)體其他部分被儲存在脂肪組織中。當(dāng)脂肪酸過多時,脂肪就會在肝臟中積累。

“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟,可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病,” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟,但人們還未能*了解其中的具體機(jī)制。”

此前研究人員曾發(fā)現(xiàn),負(fù)責(zé)輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK,可以作為胰島素的信號分子,促進(jìn)肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽6@項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細(xì)胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu),而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。

研究顯示,BAF60c有促進(jìn)食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細(xì)胞核外的細(xì)胞質(zhì)中,當(dāng)胰島素與細(xì)胞表面上的受體結(jié)合,就會發(fā)送信號對BAF60c進(jìn)行修飾,使其進(jìn)入細(xì)胞核。BAF60c進(jìn)入細(xì)胞核后,使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達(dá)。

為驗證BAF60c的作用,研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性(增加或減少其功能)。研究顯示,BAF60c水平增加三倍的的小鼠,即使禁食,其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達(dá)水平仍很高。而若BAF60c失活,即使小鼠飲食中糖份含量高,脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出,過量攝入糖類會導(dǎo)致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖,因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物(例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物)應(yīng)該是健康飲食*的。

研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因,該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。

加州大學(xué)伯克利分校的科學(xué)家們揭示了機(jī)體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機(jī)制,他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導(dǎo)致脂肪肝。研究顯示,即使飲食中含糖量高,缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。

“這項研究有助于讓人們進(jìn)一步了解過量攝取碳水化合物導(dǎo)致的脂肪肝,”文章資深作者,加州大學(xué)伯克利分校營養(yǎng)科學(xué)和毒理學(xué)教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段,造福美國數(shù)百萬患者。”

有研究指出,三分之一的美國人都患有脂肪肝,而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標(biāo)志是脂肪在肝細(xì)胞中異常累積,而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風(fēng)險因子。

在進(jìn)食之后,碳水化合物被分解為葡萄糖,作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中,或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔S后轉(zhuǎn)移到機(jī)體其他部分被儲存在脂肪組織中。當(dāng)脂肪酸過多時,脂肪就會在肝臟中積累。

“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟,可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病,” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟,但人們還未能*了解其中的具體機(jī)制。”

此前研究人員曾發(fā)現(xiàn),負(fù)責(zé)輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK,可以作為胰島素的信號分子,促進(jìn)肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽6@項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細(xì)胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu),而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。

研究顯示,BAF60c有促進(jìn)食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細(xì)胞核外的細(xì)胞質(zhì)中,當(dāng)胰島素與細(xì)胞表面上的受體結(jié)合,就會發(fā)送信號對BAF60c進(jìn)行修飾,使其進(jìn)入細(xì)胞核。BAF60c進(jìn)入細(xì)胞核后,使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達(dá)。

為驗證BAF60c的作用,研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性(增加或減少其功能)。研究顯示,BAF60c水平增加三倍的的小鼠,即使禁食,其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達(dá)水平仍很高。而若BAF60c失活,即使小鼠飲食中糖份含量高,脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出,過量攝入糖類會導(dǎo)致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖,因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物(例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物)應(yīng)該是健康飲食*的。
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